Narkose im Schock: Stabilisieren statt Kollabieren

Eli: Du Miles, ich hab neulich mal drüber nachgedacht – eigentlich ist es doch verrückt, dass wir in der Anästhesie oft so tun, als wäre die Narkoseeinleitung bei jedem Patienten das gleiche Standardprogramm. Aber wenn man sich dann mal die Pathophysiologie bei jemandem mit einer schweren Sepsis oder einem massiven Trauma anschaut, dann merkt man schnell, dass das herkömmliche Vorgehen einen da ziemlich in die Bredouille bringen kann, oder?

Miles: Ja, genau das mein ich. Das ist eben der Punkt, wo das reine Lehrbuchwissen aus dem Studium nicht mehr reicht. Gerade für die Facharztprüfung musst du halt wirklich verstehen, warum zum Beispiel der hämodynamische Kollaps bei der Einleitung eines Schockpatienten fast schon vorprogrammiert ist, wenn man nicht gegensteuert. Das Entscheidende ist ja nicht nur, dass der Blutdruck sinkt, sondern warum er das in dieser spezifischen Situation so massiv tut.

Eli: Stimmt, da hast du recht. Man unterschätzt das oft, wie sehr die Sympathikusaktivierung diese Patienten überhaupt noch am Leben hält. Wenn wir dann mit unseren Hypnotika kommen und diesen Schutzmechanismus quasi ausschalten, bricht das Kartenhaus zusammen. Aber sag mal, wie geht man da klinisch denn jetzt wirklich fundiert ran, ohne dass einem der Patient auf dem Tisch entgleist?

Miles: Im Grunde heißt das, dass wir uns die Mechanismen der Vasoplegie und die veränderte Pharmakokinetik im Schock mal ganz genau anschauen müssen. Da kommt halt noch was dazu, was viele nicht auf dem Schirm haben: die Umverteilung des Herzzeitvolumens. Und da wird’s erst richtig spannend.

Eli: Moment mal, bevor wir da tiefer einsteigen – was du gerade über die Umverteilung des Herzzeitvolumens gesagt hast, das müssen wir mal kurz auseinanderdröseln. Ich meine, man lernt ja immer, dass im Schock die Peripherie dichtgemacht wird, um die zentralen Organe zu versorgen. Aber was bedeutet das konkret für unsere Medikamente, wenn wir die oben in die Vene spritzen?

Miles: Ja, das ist eben der springende Punkt. Stell dir vor, das Herzzeitvolumen ist ohnehin schon reduziert, sagen wir mal auf die Hälfte des Normalwerts. Gleichzeitig versucht der Körper mit aller Kraft, das Gehirn und das Herz zu retten. Das heißt, ein viel größerer Anteil dieses ohnehin schon kleinen Volumens fließt direkt in Richtung Kopf. Wenn du jetzt deine übliche Dosis eines Hypnotikums gibst, schießt das Zeug quasi ungefiltert und in einer Wahnsinnskonzentration direkt ins Gehirn.

Eli: Ach was, das heißt also, die effektive Konzentration am Wirkort ist viel höher, als wir das bei einem gesunden Patienten erwarten würden? Das würde ja erklären, warum man bei Schockpatienten oft mit einem Bruchteil der Dosis auskommt. Aber wie verhält sich das dann mit dem Wirkeintritt? Man würde ja denken, wenn es schneller zum Kopf geht, wirkt es auch schneller, oder?

Miles: Da triffst du den Nagel auf den Kopf, aber es ist ein bisschen paradox. Einerseits kommt das Medikament konzentrierter an, aber weil das Gesamtfördervolumen des Herzens so niedrig ist, dauert die sogenannte „Circulation Time“, also die Zeit vom Arm bis zum Gehirn, oft deutlich länger. Wenn du dann ungeduldig wirst und nachspritzt, weil der Patient nach 30 Sekunden noch nicht schläft, dann hast du die Überdosierung quasi schon eingebaut. Das ist dann der Moment, wo der Blutdruck komplett in den Keller rauscht, weil die Vasodilatation der Medikamente auf ein System trifft, das sowieso schon am Limit läuft.

Eli: Verstehe, man muss also Geduld haben, obwohl es eine Notfallsituation ist. Das klingt nach einem ziemlichen Drahtseilakt. Wenn ich mir das Quellenmaterial anschaue, wird da ja auch immer wieder auf die Bedeutung der Vorlast hingewiesen. Wenn wir jetzt ein Medikament geben, das die Gefäße weit macht – also die Nachlast senkt, aber eben auch die Vorlast durch Venenerweiterung reduziert – dann bricht doch bei einem Volumenmangel-Patienten alles zusammen, oder?

Miles: Ganz genau. Das ist das klassische Problem beim hämorrhagischen Schock. Der Patient kompensiert den Blutverlust durch eine massive Vasokonstriktion. Er ist quasi „leer“, hält aber den Druck noch mühsam aufrecht, indem er die Gefäße eng stellt. Wenn du jetzt ein Hypnotikum wie Propofol nimmst, das ja bekanntlich sehr stark vasodilatatorisch wirkt, nimmst du ihm diesen letzten Kompensationsmechanismus. Das Herz hat dann plötzlich kein Blut mehr, das es pumpen kann, weil alles in der Peripherie versackt.

Eli: Das ist ja echt krass, wenn man sich das so bildlich vorstellt. Aber was ist dann die Alternative? Im Training zur Facharztprüfung wird ja oft Ketamin als das Mittel der Wahl im Schock angepriesen. Liegt das nur an der Sympathikusaktivierung oder steckt da noch mehr dahinter?

Miles: Es ist vor allem dieser indirekte Effekt. Ketamin führt ja über die Freisetzung von endogenen Katecholaminen zu einem Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck. Aber – und das ist ein ganz wichtiges „Aber“ für die Prüfung – das funktioniert nur, wenn der Patient noch Reserven hat. Wenn jemand schon seit Stunden im septischen Schock ist und seine Katecholaminspeicher komplett leergefeuert hat, dann kann Ketamin sogar direkt negativ inotrop wirken. Das heißt, es schwächt das Herz direkt, ohne den rettenden Umweg über den Sympathikus.

Eli: Ha, das ist ja mal ein wichtiger Hinweis! Also ist Ketamin auch kein Freifahrtschein. Man muss also immer den Zustand der „Speicher“ mitdenken. Aber sag mal, wenn wir über die Einleitung sprechen, spielt ja auch die Lunge oft eine Rolle, gerade beim Trauma. Wie wirkt sich denn der Schock auf den Gasaustausch aus, wenn wir dann auch noch eine Intubation obendrauf setzen?

Miles: Das ist die nächste Baustelle. Durch den niedrigen Blutfluss in der Lunge haben wir eine Zunahme des physiologischen Totraums. Das heißt, wir ventilieren zwar, aber das Blut kommt gar nicht an den Alveolen vorbei, um den Sauerstoff aufzunehmen. Wenn wir dann die Einleitung machen und vielleicht noch einen positiven Endexpiratorischen Druck, also PEEP, über die Maske oder den Tubus geben, erhöhen wir den intrathorakalen Druck. Das drückt dann noch mehr auf die Hohlvene und senkt den venösen Rückstrom zum Herzen weiter.

Eli: Also im Grunde ein Teufelskreis. Wir wollen helfen, aber jeder Schritt, den wir standardmäßig machen – Medikamente, Beatmung, Lagerung – arbeitet gegen den ohnehin schon instabilen Kreislauf. Das heißt, unterm Strich müssen wir das Ganze viel vorsichtiger und individueller angehen, als man das im stressigen Alltag vielleicht im Kopf hat.

Miles: Eben drum. Es geht darum, die Physiologie im Schock zu antizipieren. Man darf nicht erst reagieren, wenn der Monitor Alarm schlägt, sondern man muss die hämodynamische Antwort auf die Einleitung quasi schon im Voraus behandeln. Das ist wie beim Schach: Man muss drei Züge im Voraus denken, damit das Kartenhaus eben nicht zusammenbricht.

Eli: Du Miles, wir haben ja gerade schon kurz über Propofol und Ketamin gesprochen. Aber wenn ich mich auf die Facharztprüfung vorbereite, dann wollen die Prüfer ja oft ganz genau wissen, warum man sich in einer bestimmten Situation für oder gegen eine Substanz entscheidet. Nehmen wir mal das Etomidat. Früher war das ja der Goldstandard für die hämodynamische Stabilität, aber dann kam die ganze Diskussion um die Nebennierenrindensuppression auf. Wie ist denn da momentan der Stand der Dinge?

Miles: Ja, Etomidat ist so ein Klassiker in der Diskussion. Es stimmt schon, es ist von allen Hypnotika dasjenige, das den Kreislauf am wenigsten belastet. Es verändert weder die Herzfrequenz noch das Herzzeitvolumen oder den peripheren Widerstand nennenswert. Aber das Problem mit der Hemmung der 11-beta-Hydroxylase ist halt real. Schon eine einzige Dosis kann die Cortisolproduktion für bis zu 24 Stunden unterdrücken.

Eli: Echt jetzt? Nur eine einzige Dosis reicht dafür aus? Das klingt für einen Patienten im septischen Schock, der sowieso schon eine relative Nebenniereninsuffizienz haben könnte, aber ziemlich riskant. Da will man doch eigentlich, dass der Körper maximal auf Stress reagieren kann.

Miles: Genau das ist die Debatte. Es gibt Untersuchungen, die zeigen, dass Patienten, die Etomidat bekommen haben, eine höhere Mortalität haben könnten, besonders bei Sepsis. Andererseits sagen viele Kliniker: „Was nützt mir eine funktionierende Nebenniere, wenn der Patient bei der Einleitung einen Herzstillstand erleidet, weil ich ein anderes Medikament genommen habe, das den Blutdruck zu stark senkt?“ Es ist also ein Abwägen zwischen der unmittelbaren hämodynamischen Katastrophe und der späteren endokrinen Dysfunktion.

Eli: Okay, das verstehe ich. Aber wenn wir jetzt mal bei Ketamin bleiben – du meintest ja, das kann bei erschöpften Speichern auch nach hinten losgehen. Gibt es da eine Strategie, wie man das umgehen kann? Vielleicht in Kombination mit anderen Mitteln?

Miles: Absolut, die Kombination macht’s oft. Man spricht ja oft von der „Ketanest-S-Midazolam-Kombination“ oder auch der Gabe von kleinen Dosen Fentanyl dazu. Wobei man bei Opioiden im Schock auch extrem vorsichtig sein muss. Die dämpfen zwar den Intubationsstress, was gut ist, aber sie nehmen eben auch wieder den Sympathikusantrieb raus. Was ich neulich in einer Untersuchung gelesen habe, ist der Trend zur „Low-Dose“-Einleitung. Man nimmt zum Beispiel nur ein Zehntel der normalen Dosis und tastet sich ganz langsam heran.

Eli: Das heißt, man gibt dem Körper Zeit, auf die kleinen Veränderungen zu reagieren. Aber sag mal, was ist eigentlich mit Thiopental? Das ist ja fast schon ein bisschen aus der Mode gekommen, aber in manchen Häusern wird es für die Ileus-Einleitung beim Schockpatienten immer noch diskutiert.

Miles: Thiopental ist im Schock eigentlich ein No-Go, wenn man ehrlich ist. Es wirkt stark negativ inotrop und führt zu einer massiven Vasodilatation. Zudem setzt es Histamin frei, was den Blutdruck zusätzlich senken kann. In der Facharztprüfung wird Thiopental eher als Substanz für den stabilen Patienten oder beim Status epilepticus gesehen, aber im Schock hat es eigentlich seinen Platz verloren.

Eli: Gut zu wissen. Also halten wir fest: Propofol ist wegen der Vasodilatation gefährlich, Etomidat wegen der Nebenniere umstritten und Ketamin ist super, solange noch Katecholamine da sind. Das klingt so, als gäbe es gar nicht das „perfekte“ Medikament, sondern man muss sich das kleinere Übel aussuchen.

Miles: Das hast du gut zusammengefasst. Es kommt halt auf die Situation an. Wenn ich ein massives Trauma habe, wo der Patient noch jung und kräftig ist, aber viel Blut verloren hat, ist Ketamin oft unschlagbar. Wenn ich aber den 80-jährigen Patienten mit einer schweren Herzinsuffizienz und einer Sepsis habe, da wird es mit jedem Medikament schwierig. Da ist vielleicht die wichtigste Maßnahme gar nicht das Medikament selbst, sondern die Vorbereitung.

Eli: Du meinst, den Patienten „aufzufüllen“, bevor man überhaupt an die Spritze denkt?

Miles: Ja, genau das mein ich. Volumenmanagement ist die Basis. Man muss versuchen, die Vorlast so gut es geht zu optimieren. Und man sollte die Vasopressoren schon in der Hand haben oder sogar schon über einen Perfusor laufen lassen, bevor man das Hypnotikum gibt. Man nennt das manchmal „Co-Loading“ oder „Pre-Gaging“. Also nicht erst warten, bis der Druck weg ist, sondern den Abfall antizipieren und aktiv gegensteuern.

Eli: Das ist ein wichtiger Punkt. Ich hab mal gehört, dass man bei solchen Patienten auch die Einleitung „im Stehen“ machen kann, also dass man sie gar nicht flach legt, um den venösen Rückstrom nicht zu gefährden, aber das ist wahrscheinlich eher ein Mythos, oder?

Miles: Na ja, ganz flach legen ist bei vielen Patienten tatsächlich ein Problem, besonders beim Ileus wegen der Aspirationsgefahr oder bei massiver Adipositas. Aber im Schock ist die flache Lagerung oder sogar eine leichte Trendelenburg-Lagerung eher förderlich für den venösen Rückstrom zum Herzen. Was man aber unbedingt vermeiden sollte, ist eine schnelle Lagerungsänderung direkt nach der Einleitung. Wenn das System instabil ist, führt jede Bewegung zu massiven Verschiebungen des Blutvolumens, die das Herz dann nicht mehr kompensieren kann.

Eli: Also unterm Strich: Sanftheit ist Trumpf. Sowohl bei der Dosierung als auch beim Handling des Patienten. Das ist doch mal eine gute Leitlinie für die Praxis. Aber lass uns doch noch mal über die Relaxanzien sprechen. Die gehören ja zur Einleitung meistens dazu, aber haben die im Schock auch so einen großen Einfluss auf die Hämodynamik?

Miles: Das ist eine spannende Frage. Die meisten modernen Relaxanzien wie Rocuronium oder Vecuronium sind hämodynamisch ziemlich neutral. Succinylcholin hingegen kann durch die Kaliumfreisetzung problematisch sein, besonders bei Traumapatienten mit Verbrennungen oder Crush-Verletzungen. Aber das Spannende ist eigentlich der Zeitpunkt der Gabe. Wenn du zu früh relaxierst und der Patient noch nicht tief genug schläft, hast du einen enormen Stressreiz durch die Intubation. Wenn du zu spät relaxierst, verzögerst du die Sicherung der Atemwege.

Eli: Stimmt, und Zeit ist im Schock ja oft Mangelware. Wenn ich das also runterbreche, geht es eigentlich immer wieder um die Balance zwischen Geschwindigkeit und Stabilität.

Eli: Miles, du hast vorhin schon kurz erwähnt, dass man Vasopressoren quasi schon griffbereit haben sollte, bevor man überhaupt mit der Narkose anfängt. Das leuchtet mir ein, aber wenn man sich die verschiedenen Schockformen anschaut – also hypovolämisch, distributiv oder kardiogen – dann muss man doch sicher auch bei der Wahl der Katecholamine unterscheiden, oder? Ich meine, einfach nur stumpf Noradrenalin reinzujagen, kann doch nicht immer die Lösung sein.

Miles: Da hast du absolut recht. Das ist ein ganz wichtiger Punkt für das Verständnis der Pathophysiologie. Noradrenalin ist zwar unser „Arbeitspferd“, weil es primär über die Alpha-1-Rezeptoren eine Vasokonstriktion bewirkt und damit den peripheren Widerstand erhöht. Das ist beim distributiven Schock, wie wir ihn bei der Sepsis oder Anaphylaxie sehen, genau das, was wir brauchen, um die Vasoplegie zu durchbrechen. Aber stell dir mal vor, du hast einen Patienten mit einem kardiogenen Schock, dessen Herz sowieso schon gegen einen zu hohen Widerstand ankämpft.

Eli: Oh ja, wenn ich da dann noch mehr Widerstand draufgebe, dann macht die linke Herzkammer wahrscheinlich endgültig schlapp. Da bräuchte man dann eher etwas, das die Kraft des Herzens steigert, also ein Inotropikum.

Miles: Ganz genau. Da kommen dann Substanzen wie Dobutamin ins Spiel. Es gibt da so eine Faustformel: Dobutamin für die Pumpe, Noradrenalin für die Leitung. Spannend wird es aber, wenn beides zusammenkommt. In der Facharztprüfung wird oft nach dem „Sepsis-Herz“ gefragt. Da hast du zwar primär eine Vasodilatation, aber durch die Mediatoren der Sepsis wird oft auch das Myokard direkt geschädigt. Dann brauchst du eine feine Abstimmung zwischen beiden Wirkstoffen.

Eli: Das klingt nach einer echten Herausforderung am Perfusor-Turm. Aber sag mal, was ist eigentlich mit Adrenalin? Das ist ja so das klassische Notfallmedikament. Warum nutzen wir das nicht standardmäßig für die hämodynamische Stabilisierung im Schock, sondern greifen meistens erst zu Noradrenalin?

Miles: Adrenalin ist wie ein Vorschlaghammer. Es wirkt auf Alpha- und Beta-Rezeptoren gleichermaßen stark. Das Problem ist, dass es den Sauerstoffverbrauch des Herzens massiv in die Höhe treibt und oft zu unschönen Tachykardien führt. Außerdem steigert es die Laktatproduktion, was uns dann bei der Beurteilung des Therapieerfolgs in die Irre führen kann. Noradrenalin ist da einfach „sauberer“ in der Wirkung. Es hebt den Blutdruck, ohne das Herz unnötig zu jagen. Aber – und das ist ein interessantes Detail aus der Forschung – bei einem anaphylaktischen Schock ist Adrenalin alternativlos, weil wir dort auch die Beta-2-Wirkung für die Bronchodilatation brauchen.

Eli: Stimmt, das macht Sinn. Da hat man ja zwei Probleme gleichzeitig. Aber was mich noch umtreibt: Es gibt ja auch Situationen, in denen die Patienten gar nicht mehr auf Katecholamine ansprechen. Diese sogenannte Katecholamin-Refraktärität. Da hab ich mal was über Vasopressin gelesen. Ist das wirklich so ein Wundermittel?

Miles: Wundermittel ist vielleicht zu viel gesagt, aber es ist eine extrem wichtige Ergänzung. Vasopressin wirkt über die V1-Rezeptoren an den Gefäßen, und zwar unabhängig von den Adrenozeptoren. Das ist das Entscheidende: Wenn die Adrenozeptoren durch eine Azidose oder die Sepsis quasi „taub“ geworden sind, funktioniert Vasopressin oft trotzdem noch. Es hilft auch, den massiven Bedarf an Noradrenalin zu senken, was wiederum die Nebenwirkungen reduziert. Aber man muss aufpassen, weil es die Durchblutung in den Herzkranzgefäßen und im Darm stark vermindern kann, wenn man es überdosiert.

Eli: Also auch hier wieder: Die Dosis macht das Gift. Was ich mich aber frage, wenn wir über diese ganzen Medikamente sprechen: Wie messen wir eigentlich im OP oder auf der Intensivstation, ob das, was wir da tun, auch wirklich beim Gewebe ankommt? Nur auf den Blutdruck am Monitor zu starren, reicht doch wahrscheinlich nicht aus, oder?

Miles: Du sprichst da ein ganz zentrales Thema an – das Monitoring. Der Blutdruck ist nur eine Zahl. Was uns eigentlich interessiert, ist die Perfusion, also die Durchblutung der Organe. Da gibt es diesen schönen Begriff der „makrozirkulatorischen Ziele“ wie den Mittleren Arteriellen Druck (MAP) und die „mikrozirkulatorischen Parameter“. Dazu gehört zum Beispiel die Urinausscheidung, die Rekapillarisierungszeit oder eben das Laktat im Blut. Wenn der Blutdruck super aussieht, aber das Laktat steigt und der Patient kein Pipi mehr macht, dann haben wir ein Problem.

Eli: Das heißt, wir müssen tiefer schauen. Ich hab da neulich was über das „Stroke Volume Variation“ (SVV) gelesen, das man über eine arterielle Linie messen kann. Das soll doch helfen zu entscheiden, ob der Patient mehr Volumen oder mehr Katecholamine braucht. Wie funktioniert das eigentlich genau?

Miles: Das ist ein super Tool, basiert aber auf der Interaktion zwischen Herz und Lunge. Wenn wir den Patienten beatmen, verändert der positive Druck in der Lunge den Rückstrom zum Herzen. Wenn der Patient „volumenreagibel“ ist, also noch Flüssigkeit gebrauchen kann, dann schwankt das Schlagvolumen des Herzens im Rhythmus der Beatmung sehr stark. Ist er hingegen „voll“, bleibt das Schlagvolumen stabil. Aber Achtung: Das funktioniert nur zuverlässig, wenn der Patient kontrolliert beatmet wird, keine Herzrhythmusstörungen hat und der Brustkorb geschlossen ist.

Eli: Ah, okay, also doch wieder einige Einschränkungen. Das ist wohl das Schwierige in der Anästhesie – es gibt für fast alles ein „Aber“. Aber genau das macht es ja auch so spannend. Man muss die ganze Physiologie im Kopf haben, um die Daten vom Monitor richtig zu interpretieren. Wenn man das so hört, ist der Anästhesist eigentlich wie ein Fluglotse, der ständig hunderte Parameter abgleicht, um das Flugzeug stabil in der Luft zu halten.

Miles: Der Vergleich passt eigentlich ganz gut. Und genau wie ein Pilot müssen wir auch auf Notfälle vorbereitet sein, die nicht im Handbuch stehen. Zum Beispiel die rechtsventrikuläre Insuffizienz. Das ist auch so ein Thema, das in Prüfungen gern abgefragt wird. Wenn das rechte Herz versagt, bringt dir das ganze Noradrenalin der Welt nichts, wenn du nicht den pulmonalen Widerstand senkst. Da braucht man dann ganz andere Strategien.

Eli: Oh, das klingt nach einem Thema für sich. Aber lass uns erst mal bei den Grundlagen der Stabilisierung bleiben. Wenn wir jetzt den Patienten intubiert haben und die Katecholamine laufen – was ist dann der nächste kritische Schritt?

Miles: Der nächste Schritt ist die Evaluation. Wir müssen schauen: Hat unsere Intervention das Ziel erreicht? Oder haben wir vielleicht durch den positiven Druck der Beatmung die Situation sogar verschlechtert? Man muss ständig bereit sein, die Strategie anzupassen. Ein Schockzustand ist nichts Statisches, das ist ein hochdynamischer Prozess.

Eli: Miles, wir haben jetzt viel über Medikamente und Druckwerte geredet, aber was mir gerade noch so einfällt: Im Schock gerät doch chemisch gesehen im Körper alles aus den Fugen. Ich denke da vor allem an die Azidose. Man hört ja oft, dass Katecholamine in einem sauren Milieu gar nicht mehr richtig wirken können. Ist das wirklich so ein massiver Effekt, oder ist das eher theoretisches Wissen für die Facharztprüfung?

Miles: Nein, das ist absolut praxisrelevant. Man kann sich das so vorstellen: Die Rezeptoren, an die das Adrenalin oder Noradrenalin andocken will, verändern bei einem niedrigen pH-Wert ihre Form. Das ist so, als würdest du versuchen, einen Schlüssel in ein Schloss zu stecken, das sich leicht verzogen hat. Es passt einfach nicht mehr richtig. Ab einem pH-Wert von unter 7,2 sinkt die Empfindlichkeit der Adrenozeptoren drastisch. Da kannst du den Perfusor bis zum Anschlag aufdrehen, und es passiert fast nichts mehr.

Eli: Krass, das erklärt natürlich, warum man manchmal das Gefühl hat, gegen eine Wand zu laufen. Aber was macht man dann? Schüttet man dann einfach Natriumbicarbonat rein, um den pH-Wert zu heben? Da gibt es doch auch wieder zwei Meinungen zu, oder?

Miles: Ja, das ist ein heißes Eisen. Die reine Gabe von Bicarbonat ist umstritten. Das Problem ist nämlich: Wenn Bicarbonat mit der Säure reagiert, entsteht CO2. Dieses CO2 muss über die Lunge abgeatmet werden können. Wenn die Lunge aber im Schock auch nicht richtig funktioniert oder der Patient nicht ausreichend ventiliert wird, steigt der CO2-Spiegel im Blut und sogar in den Zellen an. Und eine intrazelluläre Azidose ist oft noch schlimmer als die im Blut. In der Prüfung solltest du also sagen: Bicarbonat nur bei schwerer metabolischer Azidose, wenn die Ventilation gesichert ist, und auch dann nur vorsichtig.

Eli: Okay, also nicht einfach blind „Puffer“ geben. Aber da hängen doch sicher auch die Elektrolyte mit dran, oder? Ich denke da an Kalium und Calcium. Besonders Calcium wird ja oft unterschätzt, habe ich das Gefühl.

Miles: Da hast du einen ganz wichtigen Punkt getroffen! Calcium ist quasi das „Zündholz“ für die Muskelkontraktion im Herzen und in den Gefäßen. Ohne Calcium können die Katecholamine ihre Wirkung gar nicht entfalten, weil der letzte Schritt der Signalübertragung in der Zelle fehlt. Im Schock, besonders bei Massivtransfusionen, sinkt der Spiegel an ionisiertem Calcium oft massiv ab, weil das Citrat in den Blutprodukten das Calcium bindet. Wenn du das nicht substituierst, kannst du Noradrenalin geben, soviel du willst – der Kreislauf wird nicht stabil.

Eli: Stimmt, das mit dem Citrat bei Transfusionen habe ich schon mal gehört. Das ist ja echt ein fieser Nebeneffekt. Man gibt Blut, um zu helfen, und macht gleichzeitig die Calcium-Balance kaputt. Aber wie sieht es mit Kalium aus? Das steigt doch im Schock oft an, oder?

Miles: Genau, durch den Zelluntergang und die Azidose wandert Kalium aus den Zellen ins Blut. Eine Hyperkaliämie ist im Schock extrem gefährlich, weil sie zu Herzrhythmusstörungen bis hin zum Stillstand führen kann. Das ist so ein Punkt, den man bei der Narkoseeinleitung im Kopf haben muss: Wenn du dann noch Succinylcholin zur Relaxation nimmst, das den Kaliumspiegel zusätzlich hebt, kann das das Fass zum Überlaufen bringen.

Eli: Also halten wir mal fest: Wir müssen nicht nur auf den Blutdruck achten, sondern auch ständig die Blutgasanalyse im Auge behalten. pH-Wert, Calcium, Kalium, Laktat – das ist wie ein chemisches Puzzle, das wir während der OP zusammensetzen müssen. Was mich da noch umtreibt, ist das Thema Glukose. Im Stress ist der Zucker doch meistens hoch, oder? Muss man das im Schock auch streng therapieren?

Miles: Das ist ein schönes Beispiel dafür, wie sich die Lehrmeinung über die Jahre geändert hat. Früher dachte man, man müsse den Zucker ganz streng zwischen 80 und 110 mg/dl halten. Heute wissen wir aus großen Untersuchungen, dass das Risiko für Hypoglykämien dabei viel zu groß ist. Im Schock ist ein moderat erhöhter Blutzucker sogar eine Art Schutzmechanismus des Körpers, um Energie bereitzustellen. Man strebt heute eher Werte unter 180 mg/dl an, ist aber nicht mehr so aggressiv wie früher.

Eli: Interessant. Also auch hier wieder: Nicht übertreiben. Aber sag mal, wo wir gerade bei der Chemie sind – wie sieht es eigentlich mit der Temperatur aus? Wenn der Patient auskühlt, was im Schock ja schnell passiert, dann funktioniert doch bestimmt auch die ganze Enzymatik nicht mehr, oder?

Miles: Absolut! Die Hypothermie ist der dritte Teil der „Lethal Triad“ beim Trauma, zusammen mit Azidose und Koagulopathie. Wenn der Patient kalt wird, arbeiten die Gerinnungsfaktoren nicht mehr richtig, egal wie viele du davon reinschüttest. Außerdem verschlechtert Kälte die Herzleistung und verstärkt die Azidose. Das ist ein Teufelskreis. Wärmemanagement ist also keine Wellness-Maßnahme, sondern knallharte Lebensrettung.

Eli: Das ist ein gutes Bild – die „tödliche Trias“. Wenn man die im Hinterkopf hat, versteht man eigentlich erst, warum wir im OP diese ganzen Wärmematten und vorgewärmten Infusionen benutzen. Es geht nicht nur darum, dass der Patient nicht friert, sondern dass sein Stoffwechsel überhaupt noch eine Chance hat zu funktionieren.

Miles: Ganz genau. Und wenn man das alles zusammennimmt – den pH-Wert, die Elektrolyte, die Temperatur – dann merkt man erst, wie komplex die Stabilisierung eines Schockpatienten wirklich ist. Es ist eben nicht nur „ein bisschen mehr Gas“ oder „ein bisschen mehr Noradrenalin“. Es ist eine ganzheitliche Regulation des inneren Milieus.

Eli: Das ist echt faszinierend. Manchmal vergisst man vor lauter Technik und Monitoren, dass da drin eigentlich ein riesiges chemisches Labor läuft, das wir gerade massiv beeinflussen. Aber weißt du, was ich mich frage: Wenn wir jetzt alles richtig gemacht haben, der Patient ist stabil, die Werte passen – wie geht es dann weiter? Wie merkt man, wann man die Katecholamine wieder ausschleichen kann, ohne dass alles wieder zusammenbricht?

Miles: Das ist die Kunst des „Weaning“. Man tastet sich vorsichtig zurück. Man reduziert die Dosierung in kleinen Schritten und beobachtet genau, ob der Körper die Last wieder selbst übernehmen kann. Das ist oft ein Prozess über Stunden oder Tage. Aber das Wichtigste ist, dass man erst dann damit anfängt, wenn die Ursache des Schocks behoben ist. Solange die Blutung nicht steht oder der Fokus der Sepsis nicht saniert ist, ist jedes Reduzieren der Medikamente zum Scheitern verurteilt.

Eli: Miles, wir haben jetzt super viel über den Kreislauf und die Chemie gesprochen, aber wir sind ja Anästhesisten – wir müssen auch über die Atmung reden. Wenn ich einen Schockpatienten am Beatmungsgerät habe, ist das ja nicht einfach nur „Knopf drücken und fertig“. Besonders die Kapnographie, also das Messen des ausgeatmeten CO2, gibt uns doch im Schock ganz spezifische Hinweise, oder?

Miles: Oh ja, das EtCO2 ist im Schock fast schon ein Hämodynamik-Monitor. Das unterschätzen viele. Man denkt immer, das CO2 zeigt uns nur an, wie gut wir ventilieren. Aber überleg mal: Damit CO2 in der Lunge ankommt und ausgeatmet werden kann, muss es ja erst mal vom Blut dorthin transportiert werden. Wenn das Herzzeitvolumen im Keller ist, wird auch weniger CO2 zur Lunge gebracht.

Eli: Das heißt, wenn mein Patient plötzlich einen Abfall des EtCO2 zeigt, obwohl ich an der Beatmung gar nichts geändert habe, dann könnte das ein Warnsignal für einen drohenden Kreislaufkollaps sein?

Miles: Ganz genau! Ein plötzlicher Abfall des EtCO2 ohne technische Ursache ist im Schock oft das erste Zeichen für eine massive Verschlechterung der Perfusion oder sogar für eine Lungenembolie. In der Reanimation nutzen wir das ja auch als Prognosefaktor. Wenn das EtCO2 unter 10 mmHg bleibt, ist die Chance auf ein Überleben extrem gering. Im Schock ist es ein sensibler Indikator für den „Cardiac Output“. Wenn dein Noradrenalin wirkt und das Herz wieder besser pumpt, siehst du das oft zuerst am steigenden EtCO2, noch bevor der Blutdruck am Monitor nachzieht.

Eli: Das ist ja echt ein wertvoller Tipp für die Praxis. Man hat also einen Echtzeit-Indikator für den Therapieerfolg direkt vor der Nase. Aber wie ist das mit der Beatmungseinstellung selbst? Du hast vorhin schon kurz den PEEP erwähnt. Im Schock will man ja eigentlich die Sauerstoffversorgung optimieren, aber ein hoher PEEP drückt doch auf das Herz. Wie findet man da den Mittelweg?

Miles: Das ist das klassische Dilemma. Wir nennen das die „Herz-Lungen-Interaktion“. Ein hoher intrathorakaler Druck senkt den venösen Rückstrom zum rechten Herzen. Bei einem hypovolämischen Patienten kann ein zu hoher Beatmungsdruck den Kreislauf komplett abwürgen. Die Devise lautet hier: „Lungenschutz ja, aber mit Augenmaß für die Hämodynamik.“ Manchmal muss man akzeptieren, dass man mit der Sättigung nicht bei 100 % liegt, um das Herz nicht zu sehr zu belasten. Man nennt das dann „permissive Hypoxämie“, wobei das natürlich Grenzen hat.

Eli: Also lieber ein bisschen weniger Sauerstoff im Blut, dafür aber ein Herz, das überhaupt noch Blut in den Körper pumpt. Klingt logisch. Aber sag mal, was ist eigentlich mit der Atemfrequenz? Im Schock atmen die Patienten ja oft von Natur aus sehr schnell, um die metabolische Azidose respiratorisch zu kompensieren. Wenn wir sie jetzt intubieren und schlafen legen, nehmen wir ihnen diese Kompensation weg. Müssen wir dann die Beatmung extra schnell einstellen?

Miles: Ja, unbedingt! Das ist ein häufiger Fehler. Der Patient hat sich mühsam einen niedrigen CO2-Wert erkämpft, um seinen pH-Wert einigermaßen stabil zu halten. Wenn wir ihn dann mit einer Standardfrequenz von 12 pro Minute beatmen, steigt sein CO2 schnell an, der pH-Wert rauscht in den Keller, und wie wir vorhin besprochen haben, wirken dann die Katecholamine nicht mehr. Man muss also versuchen, das Atemmuster des Patienten vor der Intubation so gut wie möglich zu imitieren, zumindest am Anfang.

Eli: Das ist ein super wichtiger Punkt. Man muss also die Blutgasanalyse wirklich als Leitfaden für die Beatmungseinstellungen nehmen. Aber was mich noch interessiert: Im Quellenmaterial wird ja auch oft auf das Problem des „Reperfusionsschadens“ hingewiesen. Wenn wir es schaffen, den Kreislauf wieder in Schwung zu bringen, können dann nicht auch Giftstoffe aus dem Gewebe freigesetzt werden, die die Lunge schädigen?

Miles: Absolut, das ist das sogenannte „Second Hit“-Phänomen. Wenn minderversorgtes Gewebe plötzlich wieder durchblutet wird, werden massenhaft Entzündungsmediatoren und freie Radikale in den Kreislauf geschwemmt. Das kann zu einem ARDS führen, also einem akuten Lungenversagen. Deshalb ist es so wichtig, von Anfang an lungenprotektiv zu beatmen – also mit kleinen Hubvolumina von etwa 6 ml pro Kilogramm Idealgewicht –, auch wenn die Lunge selbst vielleicht primär gar nicht das Problem war.

Eli: Also im Grunde müssen wir die Lunge vor den Folgen des Schocks schützen, während wir gleichzeitig versuchen, das Herz nicht zu überlasten. Ein ständiges Abwägen. Mir wird immer klarer, warum man in der Anästhesie so ein breites Wissen über alle Organsysteme braucht. Man kann das eine nicht behandeln, ohne das andere zu beeinflussen.

Miles: Da hast du recht. Und weißt du, was in diesem Zusammenhang oft vergessen wird? Die Lagerung des Patienten während der Beatmung. Wenn wir den Patienten zur OP umlagern, verändern wir die Belüftungsverhältnisse in der Lunge und den Druck auf die großen Gefäße. Bei einem instabilen Patienten kann eine einfache Seitenlagerung schon zum Kreislauf- oder Beatmungsproblem werden.

Eli: Stimmt, das habe ich auch schon erlebt. Alles war stabil, dann wurde der Patient für die Chirurgen gedreht, und plötzlich spielten alle Werte verrückt. Man muss also bei jeder Aktion – egal wie routiniert sie scheint – immer die Pathophysiologie im Hinterkopf haben.

Miles: Genau das ist es. Und das EtCO2 ist dabei unser treuester Begleiter. Es reagiert sofort auf Veränderungen der Perfusion, der Ventilation und sogar auf metabolische Veränderungen. Wenn du lernst, die Kapnographie-Kurve richtig zu lesen, erzählt sie dir fast die ganze Geschichte des Patienten während der Narkose.

Eli: Miles, wir haben jetzt viel über die allgemeinen Prinzipien gesprochen. Aber ich glaube, für das Verständnis – und auch für die Facharztprüfung – ist es extrem wichtig, die feinen Unterschiede zwischen den Schockformen zu kennen. Wenn wir zum Beispiel den septischen Schock mit dem hämorrhagischen Schock vergleichen: Auf den ersten Blick haben beide einen niedrigen Blutdruck, aber die Physiologie dahinter ist doch eine völlig andere, oder?

Miles: Ja, das ist ein himmelweiter Unterschied, obwohl das Endergebnis – die Gewebehypoxie – das gleiche ist. Stell dir den hämorrhagischen Schock wie einen leeren Tank vor. Die Pumpe ist okay, die Leitungen sind eng gestellt, aber es ist einfach kein Sprit mehr da. Beim septischen Schock hingegen hast du oft genug Flüssigkeit, aber die Leitungen sind plötzlich viel zu weit geworden – wir nennen das Vasoplegie. Und zu allem Überfluss leckt der Tank auch noch an tausend Stellen, weil die Gefäße durch die Entzündung durchlässig werden.

Eli: Das ist ein gutes Bild. Das heißt, beim hämorrhagischen Schock ist das oberste Ziel, den Tank wieder aufzufüllen – und zwar idealerweise mit Blut, nicht nur mit Kochsalzlösung, oder?

Miles: Ganz genau. Die „Damage Control Resuscitation“ ist da das Stichwort. Man versucht nicht mehr, den Blutdruck mit Unmengen an Kristalloiden auf Normalwerte zu prügeln, weil das die restliche Gerinnung nur noch mehr verdünnt. Man strebt eine „permissive Hypotension“ an, bis die Blutung chirurgisch gestoppt ist. Man gibt frühzeitig Erythrozyten, Plasma und Thrombozyten in einem ausgewogenen Verhältnis, um die Gerinnungsfähigkeit zu erhalten.

Eli: Und bei der Sepsis? Da bringt es doch wahrscheinlich nichts, den Patienten mit Blutprodukten vollzupumpen, wenn die Gefäße weit offen stehen, oder?

Miles: Da ist die Strategie eine andere. Bei der Sepsis steht die frühzeitige Gabe von Antibiotika und die Volumengabe an erster Stelle, aber man kommt viel früher zu den Vasopressoren. Da die Gefäße durch die Stickstoffmonoxid-Freisetzung so extrem weit sind, müssen wir mit Noradrenalin gegensteuern, um den Perfusionsdruck für die Organe zu halten. Das Problem ist hier nicht der Mangel an Volumen im Körper, sondern der Mangel an effektivem zirkulierendem Volumen, weil alles in der Peripherie „versumpft“.

Eli: Was ich da spannend finde, ist die Herzleistung. Du hast vorhin schon mal das „Sepsis-Herz“ erwähnt. Man würde ja denken, bei einer Entzündung schlägt das Herz schneller und kräftiger, um alles zu kompensieren. Aber das stimmt wohl nicht immer?

Miles: Am Anfang schon, das ist das „hyperdyname“ Stadium. Der Patient ist warm, gut durchblutet, das Herz pumpt wie verrückt gegen den niedrigen Widerstand. Aber die Sepsis-Mediatoren wirken leider auch direkt toxisch auf die Herzmuskelzellen. Irgendwann knickt die Leistung ein, und man landet in einem „hypodynamen“ Zustand. Das ist dann der Moment, wo man zusätzlich zum Noradrenalin auch noch Inotropika wie Dobutamin braucht.

Eli: Das ist echt tückisch. Man muss also ständig den „Phasenwechsel“ im Blick haben. Und wie sieht es mit dem kardiogenen Schock aus? Da ist ja die Pumpe selbst das Problem. Da darf man wahrscheinlich gar nicht so viel Volumen geben, oder?

Miles: Genau, das wäre fatal! Beim kardiogenen Schock ist der Tank voll, aber die Pumpe schafft es nicht, den Druck aufzubauen. Wenn du da noch mehr Volumen reinkippst, staut sich alles vor dem Herzen zurück in die Lunge – das klassische Lungenödem. Hier brauchen wir primär Inotropie und manchmal sogar mechanische Unterstützungssysteme. Und was in der Prüfung oft gefragt wird: Der periphere Widerstand ist beim kardiogenen Schock meistens hoch, weil der Körper versucht, den niedrigen Druck durch Engstellen der Gefäße zu kompensieren. Wir müssen also die Nachlast senken, damit das schwache Herz leichter pumpen kann.

Eli: Wahnsinn, also eigentlich genau das Gegenteil von der Sepsis-Therapie, wo wir die Gefäße eng machen wollen. Das zeigt doch mal wieder, dass man ohne eine ordentliche Diagnose am Anfang völlig auf dem Holzweg landen kann. Nur den Blutdruck zu sehen, reicht einfach nicht aus. Man muss wissen, was im Inneren passiert.

Miles: Absolut. Und dann gibt es noch den obstruktiven Schock, zum Beispiel bei einer Lungenembolie oder einem Spannungspneumothorax. Da ist weder der Tank leer noch die Pumpe kaputt, aber es gibt ein mechanisches Hindernis im Kreislauf. Wenn du das nicht erkennst und nur Medikamente gibst, wird der Patient sterben. Ein Spannungspneumothorax unter Beatmung ist ein absoluter Notfall, der innerhalb von Sekunden zum Herzstillstand führen kann.

Eli: Das ist ein guter Punkt. Bevor wir also mit der ganzen pharmakologischen Palette auffahren, müssen wir die „Treatable Causes“ ausschließen. Das klassische ABCDE-Schema hilft einem da ja oft, nicht den Kopf zu verlieren, wenn es hektisch wird.

Miles: Ganz genau. Und weißt du, was mir in der Facharztprüfung oft aufgefallen ist? Die Prüfer lieben es, wenn man nicht nur die Therapie runterbetet, sondern die pathophysiologische Herleitung erklärt. Warum gebe ich hier Volumen und dort nicht? Warum ist Noradrenalin hier gut und dort vielleicht gefährlich? Wenn du das verstanden hast, kannst du eigentlich auf jede Frage eine logische Antwort finden.

Eli: Das gibt mir ein bisschen mehr Sicherheit. Es geht nicht um das Auswendiglernen von Dosierungen – obwohl die natürlich auch sitzen müssen –, sondern um das Verständnis der Mechanismen. Wenn ich weiß, wie das Herz und die Gefäße auf den Schock reagieren, ergibt sich der Rest fast von selbst.

Eli: Miles, wir haben jetzt so viel über Interventionen geredet. Aber eine Sache, die mich in der Klinik oft beschäftigt: Wann wissen wir eigentlich, dass wir „fertig“ sind? Oder besser gesagt, wann haben wir unser Ziel erreicht? Man kann ja nicht ewig Volumen und Katecholamine reinkippen. Gibt es da klare Grenzwerte, an denen man sich orientieren kann?

Miles: Das ist die Millionen-Dollar-Frage in der Intensivmedizin und Anästhesie. Früher gab es dieses Konzept der „Early Goal-Directed Therapy“, wo man ganz strikte Werte für den zentralvenösen Druck (ZVD) und die zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2) hatte. Davon ist man heute ein bisschen weggekommen, weil man gemerkt hat, dass starre Zahlen nicht für jeden Patienten passen.

Eli: Aber woran orientiert man sich dann? Ich meine, wir brauchen doch irgendwelche Anhaltspunkte.

Miles: Wir schauen heute eher auf dynamische Parameter und die sogenannte „Organperfusion“. Ein klassischer Zielwert ist ein Mittlerer Arterieller Druck (MAP) von über 65 mmHg. Das gilt so als die Untergrenze, bei der die Niere und das Gehirn noch ausreichend durchblutet werden. Aber Achtung: Wenn jemand jahrelang einen Bluthochdruck von 160 zu 100 hatte, dann sind 65 mmHg für ihn vielleicht schon viel zu wenig. Da muss man das Ziel individuell höher ansetzen.

Eli: Stimmt, das macht Sinn. Die Autoregulation der Organe ist ja auf den gewohnten Druck eingestellt. Aber was ist mit dem Laktat? Das wird doch immer als der Goldstandard für den Schock angepriesen. Wenn das Laktat sinkt, ist alles gut?

Miles: Laktat ist ein super Verlaufsparameter. Wir nennen das „Laktat-Clearance“. Wenn das Laktat innerhalb von ein paar Stunden deutlich sinkt, ist das ein sehr gutes Zeichen dafür, dass das Gewebe wieder mehr Sauerstoff bekommt. Aber man darf Laktat nicht isoliert betrachten. Es kann auch durch Leberversagen oder Medikamente wie Adrenalin erhöht sein. Ein einzelner Wert sagt wenig aus, der Trend ist das Entscheidende.

Eli: Und was ist mit der Urinausscheidung? Man sagt doch immer: „Die Niere ist das Fenster zum Kreislauf.“

Miles: Das ist ein alter Spruch, der aber immer noch viel Wahres enthält. Eine Urinausscheidung von über 0,5 ml pro Kilogramm Körpergewicht pro Stunde ist ein klassisches Zeichen für eine ausreichende Nierenperfusion. Aber Vorsicht: Im frühen Schock schüttet der Körper so viele Hormone aus, die das Wasser zurückhalten, dass die Niere auch bei eigentlich ausreichendem Druck erst mal „streiken“ kann. Und wenn der Patient schon einen Nierenschaden hat, hilft uns der Wert auch nur bedingt weiter.

Eli: Es ist also wieder eine Kombination aus vielen Puzzleteilen. Ich hab neulich auch mal was über die „Capillary Refill Time“ gelesen, also wie schnell der Fingernagel wieder rot wird, wenn man draufdrückt. Das klingt so banal, fast schon wie Mittelaltermedizin, aber es soll wohl ziemlich gut mit dem Outcome korrelieren?

Miles: Das ist tatsächlich gar nicht so banal! Es gab da eine große Untersuchung, die „ANDROMEDA-SHOCK“-Studie, die gezeigt hat, dass eine Therapie, die sich an der Rekapillarisierungszeit orientiert, genauso gut oder sogar besser sein kann als eine rein laktatgesteuerte Therapie. Es ist ein sehr direkter Indikator für die Mikrozirkulation. Wenn die Finger warm und rosig sind und schnell wieder Farbe annehmen, dann ist die Perfusion meistens okay.

Eli: Das ist eigentlich total cool, dass man mit so einfachen Mitteln so viel erfahren kann. Aber sag mal, was ist eigentlich mit dem zentralvenösen Druck? In vielen Lehrbüchern steht der immer noch drin als Maß für den Volumenstatus.

Miles: Ja, der ZVD ist der Untote der Anästhesie – er ist einfach nicht totzukriegen, obwohl wir wissen, dass er als Einzelwert fast keine Aussagekraft über die Volumenreagibilität hat. Ein niedriger ZVD heißt nicht zwingend, dass der Patient Volumen braucht, und ein hoher ZVD heißt nicht, dass er voll ist. Er zeigt uns eher, wie das rechte Herz mit dem Angebot klarkommt. Wenn ich aber sehe, dass der ZVD während einer Volumengabe massiv ansteigt, ohne dass der Blutdruck besser wird, dann weiß ich: „Stopp, das Herz schafft nicht mehr.“

Eli: Also eher als Sicherheitswarnung nach oben, nicht als Startsignal nach unten. Verstehe. Wenn ich das also zusammenfasse, dann schauen wir auf den MAP, das Laktat, die Urinausscheidung, die Rekap-Zeit und vielleicht noch auf die ScvO2, um zu sehen, ob das Angebot an Sauerstoff den Bedarf deckt.

Miles: Genau. Die ScvO2 ist noch mal ein spannendes Fenster. Wenn die Sättigung im zentralvenösen Blut sehr niedrig ist, sagen wir unter 60 %, dann heißt das, dass die Organe verzweifelt versuchen, den letzten Rest Sauerstoff aus dem Blut zu ziehen, weil zu wenig ankommt. Wenn sie aber normal oder sogar sehr hoch ist, kann das bei einer Sepsis bedeuten, dass die Zellen den Sauerstoff gar nicht mehr aufnehmen können – wir nennen das „Shunting“ oder „Zytotoxische Hypoxie“.

Eli: Das ist ja fast schon unheimlich. Das Blut fließt vorbei, ist voll mit Sauerstoff, aber die Zelle „erstickt“ trotzdem, weil sie die Energie nicht mehr verarbeiten kann. Das zeigt, wie tiefgreifend so ein Schock den gesamten Organismus verändert.

Miles: Absolut. Und genau deshalb ist es so wichtig, dass wir nicht nur stumpf Werte korrigieren, sondern uns immer fragen: „Was kommt in der Zelle an?“ Unser Ziel ist nicht ein schöner Monitor, sondern ein funktionierender Patient. Das ist die eigentliche Herausforderung in der Facharztprüfung und im klinischen Alltag: die Brücke zu schlagen zwischen den technischen Daten und der biologischen Realität.

Eli: Miles, wir haben jetzt so viel theoretisches und klinisches Wissen angehäuft. Lass uns das doch mal für alle, die gerade zuhören, in einen konkreten Fahrplan gießen. Stell dir vor, du wirst in den Schockraum gerufen oder hast im OP plötzlich einen Patienten, der hämodynamisch komplett abschmiert. Was sind deine ersten drei Handgriffe, bevor du überhaupt groß nachdenkst?

Miles: Gute Idee. Schritt eins ist für mich immer: Hilfe holen und Sauerstoff aufdrehen. Man sollte so eine Situation nie alleine bewältigen wollen. Schritt zwei: Monitoring checken. Ist die Blutdruckmanschette okay? Zeigt die Sättigungskurve eine gute Perfusion? Eine arterielle Linie ist in so einem Moment Gold wert. Und Schritt drei: Einen großlumigen Zugang sichern. Ohne vernünftige „Leitung“ kriegst du weder Volumen noch Medikamente schnell genug in den Patienten.

Eli: Okay, das ist die Basis. Und wenn wir dann zur Narkoseeinleitung kommen, wenn der Patient zum Beispiel notfallmäßig operiert werden muss – wie sieht da dein „Schock-Protokoll“ aus?

Miles: Ich nenne das gerne die „Vier-Säulen-Strategie“. Erstens: Optimierung vor Einleitung. Wenn es die Zeit erlaubt, fülle ich den Patienten mit Flüssigkeit auf und starte schon mal einen Noradrenalin-Perfusor, um einen Sicherheits-Puffer beim Blutdruck zu haben. Zweitens: Die Wahl der Medikamente. Ich nehme meistens Ketamin in einer sehr niedrigen Dosierung, kombiniert mit einer kleinen Dosis Midazolam, um die psychomimetischen Nebenwirkungen zu dämpfen.

Eli: Und was ist mit der Dosierung? Du sagtest ja vorhin, dass die Circulation Time verlängert ist.

Miles: Genau, das ist die dritte Säule: „Slow and low“. Ich gebe das Medikament und warte mindestens 60 bis 90 Sekunden, bevor ich überhaupt über eine weitere Gabe nachdenke. Man muss den Kreislaufveränderungen Zeit geben, sich zu zeigen. Und die vierte Säule ist die sofortige Reaktion auf die Intubation. Der Moment, in dem du von Spontanatmung auf Überdruckbeatmung umstellst, ist der kritischste. Da muss man sofort bereit sein, die Vasopressoren hochzudrehen oder noch mal einen Volumenschub zu geben.

Eli: Das ist ein super strukturierter Ansatz. Was ich mich noch frage: Viele Kollegen haben im Notfall Skrupel, Noradrenalin über einen peripheren Zugang zu geben. Aber einen ZVK zu legen, dauert in der Krise oft zu lange. Wie siehst du das?

Miles: Das ist eine veraltete Angst. Es gibt mittlerweile genug Evidenz, dass eine kurzzeitige Gabe von verdünntem Noradrenalin über einen guten, großlumigen peripheren Zugang in der Ellenbeuge absolut sicher ist. Es ist viel gefährlicher, den Patienten minutenlang im Schock zu lassen, während man versucht, unter Stress einen ZVK zu fummeln. Die Stabilisierung des Blutdrucks hat absolute Priorität. Der ZVK kann kommen, wenn der Patient wieder einen messbaren Druck hat.

Eli: Ein sehr wichtiger Punkt für die Praxis! Und wie sieht es mit dem Volumen aus? Kristalloid oder Kolloid? Da gibt es ja auch immer wieder Glaubenskriege.

Miles: In der Initialphase sind balancierte kristalloide Lösungen der Standard. Wir wollen keine Kochsalzlösung wegen der Gefahr einer hyperchlorämischen Azidose. Kolloide wie Hydroxyethylstärke (HES) sind wegen der Nierenschäden heute fast komplett vom Markt verschwunden. Wenn der Patient viel Blut verloren hat, dann so früh wie möglich Blutprodukte. Ein „Empty Tank“ lässt sich nicht mit Wasser allein reparieren.

Eli: Und wenn man merkt, dass der Patient trotz Noradrenalin und Volumen nicht stabil wird? Was ist dein „Joker“?

Miles: Mein Joker ist die frühe Blutgasanalyse und der Blick aufs Calcium. Oft ist es ein niedriger pH-Wert oder ein Calciummangel, der uns blockiert. Wenn das auch nichts hilft, denke ich an Vasopressin oder, falls ein kardiogenes Problem vorliegt, an eine zusätzliche inotrope Unterstützung. Und – ganz wichtig – immer mal wieder den Chirurgen fragen: „Steht die Blutung schon?“ Manchmal pumpen wir oben rein, was unten gerade wieder rausläuft.

Eli: Das ist wohl das ehrlichste Wort zum Schluss. Man muss im Team arbeiten. Wenn ich mir das so anhöre, ist das Geheimnis eigentlich gar nicht so sehr ein spezielles Wundermittel, sondern die konsequente Anwendung der Physiologie und ein kühler Kopf.

Miles: Genau das ist es. Facharztwissen bedeutet nicht, dass man alles auswendig weiß, sondern dass man in der Krise weiß, an welchen Stellschrauben man drehen muss. Man muss die Sprache des Körpers verstehen – ob er uns nun über das EtCO2, das Laktat oder die Rekap-Zeit sagt, was ihm gerade fehlt.

Eli: Ich glaube, das ist ein perfektes Schlusswort für unseren Deep Dive. Es geht darum, vom reagierenden „Feuerlöscher“ zum agierenden „Physiologen“ zu werden.

Eli: Wahnsinn Miles, wenn ich jetzt so auf unser Gespräch zurückblicke, dann ist die Narkoseeinleitung und Führung eines Schockpatienten eigentlich die Königsdisziplin in unserem Fach, oder? Man muss quasi alles gleichzeitig im Blick haben – die Pharmakologie, die Hämodynamik, die Beatmungsphysiologie und sogar die Zellbiochemie.

Miles: Ja, das sehe ich auch so. Es ist der Moment, in dem die Anästhesie ihre volle Tiefe zeigt. Es geht weg von der reinen Routine hin zu einer hochindividuellen Therapie. Wenn man versteht, warum ein Medikament im Schock anders wirkt, warum die Beatmung den Kreislauf beeinflusst und wie man die Chemie des Blutes steuert, dann verliert die Situation ihren Schrecken. Man hat dann Werkzeuge in der Hand, mit denen man wirklich etwas bewegen kann.

Eli: Was mich am meisten beeindruckt hat, war dieser Gedanke der „Antizipation“. Dass wir nicht erst warten, bis der Blutdruck weg ist, sondern die Krise schon beim ersten Handgriff mit einplanen. Dieses „Drei Züge im Voraus denken“, wie du es genannt hast. Das nimmt dem Ganzen diese Hektik, findest du nicht auch?

Miles: Absolut. Wissen schafft Ruhe. Wenn du weißt, was passieren wird, kannst du darauf vorbereitet sein. Das ist es auch, was die Prüfer in der Facharztprüfung sehen wollen. Sie wollen nicht nur hören, dass du 5 mg Midazolam gibst, sondern dass du verstehst, was diese 5 mg in diesem spezifischen Körper in diesem Moment auslösen. Und dass du einen Plan B und C hast, falls es anders kommt.

Eli: Stimmt. Unterm Strich ist es dieses tiefe Verständnis der Zusammenhänge, das den Unterschied macht. Ob es nun das EtCO2 als Indikator für den Cardiac Output ist oder das Calcium als Zündholz für die Katecholamine – diese kleinen Details sind es, die in der Summe ein Leben retten können.

Miles: Das hast du schön gesagt. Und ich glaube, für alle, die gerade für ihre Facharztprüfung lernen oder einfach nur ihren klinischen Alltag sicherer gestalten wollen: Traut euch, die Physiologie zu hinterfragen. Schaut nicht nur auf den Monitor, sondern fragt euch immer: „Warum sieht die Kurve gerade so aus?“ Jedes Signal des Patienten ist eine Information, die uns hilft, die Therapie zu verfeinern.

Eli: Ich danke dir echt für diesen Austausch, Miles. Ich hab das Gefühl, ich sehe viele Dinge jetzt in einem viel klareren Licht. Nicht mehr als eine Liste von Regeln, sondern als ein logisches System, das man verstehen kann.

Miles: Das freut mich total. Es ist eben genau dieser Austausch, der uns weiterbringt. Wenn man anfängt, die Dinge im Dialog zu durchdenken, bleiben sie auch viel besser hängen.

Eli: Das stimmt. Ich hoffe, dass auch alle, die uns zugehört haben, ein paar dieser Aha-Momente mitnehmen konnten. Vielleicht ist das nächste Mal, wenn ihr vor einem instabilen Patienten steht, dieser Gedanke an das „Kartenhaus-Prinzip“ oder die „Circulation Time“ genau das, was euch die nötige Ruhe gibt.

Miles: Genau das ist das Ziel. Es geht darum, die Komplexität zu beherrschen, ohne den Blick für das Wesentliche zu verlieren. Die Anästhesie ist ein Handwerk, aber die Basis dieses Handwerks ist eine tiefe, fundierte Wissenschaft.

Eli: Ein schöner Gedanke zum Abschluss. Es lohnt sich wirklich, da immer wieder tief einzutauchen und die Mechanismen hinter unserem Handeln zu reflektieren. Das macht uns nicht nur zu besseren Ärzten, sondern es macht das Fach auch einfach unglaublich spannend. Danke an alle, die dabei waren und sich mit uns durch diese komplexen Themen gearbeitet haben. Es ist toll zu sehen, wie viel Leidenschaft für diese Details da draußen ist. Nehmt euch vielleicht heute mal einen Moment Zeit, um über eine dieser Stellschrauben nachzudenken – sei es die Kapnographie oder das Calcium – und wie ihr das in eurem nächsten Dienst anwenden könnt. Es sind oft diese kleinen Erkenntnisse, die in der Summe den großen Unterschied machen. Alles Gute für eure Arbeit und eure Prüfungen. Es ist ein Privileg, diesen Job machen zu dürfen. Macht es gut und bleibt neugierig auf die Wunder der Physiologie.