8:27 Jackson: Okay, jetzt wird’s chemisch. Du hast vorhin schon Acetylcholin und Noradrenalin erwähnt. Aber wie schaffen es diese beiden Stoffe, so viele verschiedene Reaktionen auszulösen? Ich meine, Acetylcholin lässt das Herz langsamer schlagen, aber im Darm regt es die Bewegung an. Wie weiß das Organ, was gemeint ist?
8:46 Lena: Das ist die entscheidende Frage! Und die Antwort liegt nicht nur im Botenstoff selbst, sondern vor allem im Empfänger – dem Rezeptor. Stell dir das wie ein Schloss-und-Schlüssel-Prinzip vor. Der Transmitter ist der Schlüssel, aber welches Programm im Schloss ausgelöst wird, hängt vom Schloss-Typ ab.
9:03 Jackson: Okay, lass uns das mal sortieren. Fangen wir bei der Umschaltstelle an, dem Ganglion. Da nutzen ja beide, Sympathikus und Parasympathikus, denselben Botenstoff, oder?
9:13 Lena: Genau. In den Ganglien nutzen alle – wirklich alle – Acetylcholin. Und sie binden dort an einen ganz speziellen Rezeptortyp: den nikotinischen Acetylcholinrezeptor, kurz n-Cholinozeptor. Der heißt so, weil er auch durch Nikotin aktiviert werden kann. Das ist ein Ionenkanal, der sofort aufgeht, wenn der Botenstoff andockt. Das geht rasend schnell, im Millisekundenbereich.
9:36 Jackson: Also ist die erste Stufe immer gleich. Aber nach dem Ganglion, wenn es zum Organ geht, da trennen sich die Wege chemisch?
9:43 Lena: Genau da liegt der große Unterschied. Der Parasympathikus bleibt beim Acetylcholin, nutzt am Organ aber einen anderen Rezeptortyp: den muskarinischen Rezeptor, benannt nach dem Pilzgift Muscarin. Davon gibt es fünf Untertypen, M1 bis M5. Am Herzen ist es zum Beispiel der M2-Rezeptor. Wenn Acetylcholin dort bindet, wird ein G-Protein aktiviert, das am Ende dafür sorgt, dass Kaliumkanäle aufgehen und die Zelle sich schlechter erregen lässt. Das Ergebnis: Das Herz schlägt langsamer.
10:14 Jackson: Und beim Sympathikus? Da war es Noradrenalin, richtig?
10:17 Lena: Meistens ja. Der Sympathikus nutzt an den Zielorganen Noradrenalin, das an Adrenozeptoren bindet. Und hier wird es jetzt richtig spannend für die Medizin, denn wir unterscheiden Alpha- und Beta-Rezeptoren. Kennst du Beta-Blocker? Die blockieren genau diese Rezeptoren am Herzen, damit der Sympathikus das Herz nicht so stark peitschen kann.
10:37 Jackson: Klar, die nimmt man bei Hochdruck. Aber Noradrenalin macht doch an den Gefäßen was ganz anderes als an der Lunge, oder?
5:20 Lena: Exakt! Und das liegt an den Subtypen. Wir haben Alpha-1-Rezeptoren, die vor allem in den Gefäßen der Haut und der Eingeweide sitzen. Wenn Noradrenalin da bindet, ziehen sich die Gefäße zusammen – der Blutdruck steigt, und du wirst blass. Dann haben wir Beta-1-Rezeptoren, die sitzen fast nur am Herzen. Die machen alles „positiv“: schnellere Frequenz, mehr Kraft, schnellere Erregungsleitung. Und dann gibt es noch die Beta-2-Rezeptoren. Die sitzen zum Beispiel in den Bronchien. Wenn dort Adrenalin oder Noradrenalin bindet, entspannt sich die glatte Muskulatur und die Atemwege werden weit. Deshalb nutzen Asthmatiker oft Sprays, die diese Beta-2-Rezeptoren stimulieren.
11:23 Jackson: Moment mal, du hast gerade Adrenalin gesagt. Wo kommt das jetzt her? Ich dachte, wir reden über Nerven und Noradrenalin.
11:29 Lena: Guter Punkt! Da gibt es eine faszinierende Ausnahme im System: das Nebennierenmark. Das Nebennierenmark ist eigentlich ein modifiziertes sympathisches Ganglion. Es wird direkt von einem präganglionären Nerv mit Acetylcholin angesteuert. Aber anstatt das Signal an einen weiteren Nerv weiterzugeben, schüttet es Hormone direkt ins Blut aus – und zwar zu 80 Prozent Adrenalin und zu 20 Prozent Noradrenalin. Das wirkt dann wie ein Turbo-Boost für den ganzen Körper, weil das Adrenalin über das Blut wirklich jede Ecke erreicht, auch die, die vielleicht keinen direkten Nervenanschluss haben.
12:03 Jackson: Das erklärt, warum ein Adrenalinstoß so lange nachwirkt, selbst wenn die Gefahr schon vorbei ist. Das Zeug muss ja erst mal wieder aus dem Blut abgebaut werden. Aber sag mal, gibt es noch mehr Ausnahmen? Du hast gesagt, der Sympathikus nutzt Noradrenalin. Gibt es Situationen, wo das nicht stimmt?
12:20 Lena: Ja, und das ist eine klassische Fangfrage in Prüfungen! Die Schweißdrüsen. Obwohl sie sympathisch innerviert sind, nutzen sie am Ende Acetylcholin und muskarinische Rezeptoren. Das ist physiologisch total schräg, aber es ist so. Wenn du also Angstschweiß hast, ist das eigentlich eine sympathische Reaktion, die aber mit dem „falschen“ Botenstoff arbeitet.
12:43 Jackson: Verrückt. Und dann gibt es doch auch noch diese NANC-Sache, von der ich gelesen habe. Non-adrenerg, non-cholinerg. Was hat es damit auf sich?
12:51 Lena: Das sind die sogenannten Cotransmitter. Nerven schütten oft nicht nur einen Botenstoff aus, sondern eine ganze Mischung. Da sind Stoffe dabei wie ATP, Stickstoffmonoxid – also NO – oder Neuropeptid Y. Die modulieren das Signal. Sie sorgen dafür, dass eine Reaktion schneller kommt, länger anhält oder verstärkt wird. Stickstoffmonoxid ist zum Beispiel ganz wichtig für die Gefäßerweiterung im Schwellkörper bei der Erektion – ein rein parasympathischer Prozess, der aber ohne dieses NO nicht funktionieren würde.
13:21 Jackson: Das zeigt mal wieder, wie unglaublich fein dieses System abgestimmt ist. Es ist nicht einfach nur „An“ und „Aus“, sondern ein komplexes Mischpult mit unzähligen Reglern. Aber wie behält das Gehirn da den Überblick? Wir haben ja schon über den Hypothalamus gesprochen, aber wie kommen die Infos von den Organen eigentlich wieder zurück nach oben? Da muss es doch auch eine Rückleitung geben.