Narkose im Schock: Stabilisieren statt Kollabierenのベスト引用
Die Narkoseeinleitung im Schock ist wie ein Kartenhaus: Wenn wir mit unseren Hypnotika den schützenden Sympathikusantrieb ausschalten, bricht das System zusammen, sofern wir die Physiologie nicht antizipieren und drei Züge im Voraus denken.
このオーディオレッスンはBeFreedコミュニティメンバーが作成しました
https://drive.google.com/file/d/1OTB323StyH6OpPCyOY4bu-3P88Gi4Szp/view
よくある質問
Im Schockzustand priorisiert der Körper die Durchblutung der zentralen Organe wie Herz und Gehirn, während die Peripherie gedrosselt wird. Da ein Großteil des bereits reduzierten Herzzeitvolumens direkt zum Gehirn fließt, erreichen injizierte Medikamente dort eine wesentlich höhere Konzentration als bei gesunden Patienten. Zudem ist die sogenannte Circulation Time, also die Zeit vom Arm bis zum Gehirn, aufgrund des niedrigen Fördervolumens verlängert. Werden Medikamente zu schnell nachdosiert, bevor die Wirkung eintritt, droht eine massive Überdosierung, die den ohnehin instabilen Kreislauf durch Vasodilatation komplett zusammenbrechen lassen kann.
Ketamin wird oft bevorzugt, da es indirekt über die Freisetzung körpereigener Katecholamine Herzfrequenz und Blutdruck steigert und so den Kreislauf stützt. Dieser Effekt ist jedoch davon abhängig, dass der Patient noch über ausreichende Reserven verfügt. Bei Patienten im fortgeschrittenen septischen Schock, deren Katecholaminspeicher bereits erschöpft sind, entfällt dieser schützende Mechanismus. In solchen Fällen kann Ketamin sogar direkt negativ inotrop wirken, also die Kraft des Herzmuskels schwächen, was die hämodynamische Situation verschlechtert.
Calcium fungiert als entscheidendes Bindeglied für die Muskelkontraktion im Herzen und in den Gefäßwänden. Ohne einen ausreichenden Calciumspiegel können verabreichte Katecholamine wie Noradrenalin ihre gefäßverengende Wirkung nicht entfalten, da der letzte Schritt der Signalübertragung in der Zelle fehlt. Besonders bei Massivtransfusionen sinkt das ionisierte Calcium oft ab, weil das in Blutprodukten enthaltene Citrat das Calcium bindet. Eine Substitution von Calcium ist daher oft die Voraussetzung dafür, dass medikamentöse Kreislaufstützen überhaupt greifen können.
Die Kapnographie misst das ausgeatmete CO2, welches nur dann in der Lunge ankommt, wenn es vom Blut dorthin transportiert wird. Ein plötzlicher Abfall des EtCO2-Wertes bei gleichbleibender Beatmung ist daher ein sensibler Frühwarnindikator für ein sinkendes Herzzeitvolumen oder eine verschlechterte Gewebeperfusion. Umgekehrt signalisiert ein steigendes EtCO2 oft den Erfolg therapeutischer Maßnahmen, wie etwa die Wirkung von Vasopressoren, noch bevor sich der Blutdruck am Monitor stabilisiert.
Die sogenannte „Lethal Triad“ beschreibt den Teufelskreis aus Azidose (Übersäuerung), Hypothermie (Unterkühlung) und Koagulopathie (Gerinnungsstörung). Im Schock sinkt die Körpertemperatur schnell, was die Enzymaktivität der Gerinnungsfaktoren hemmt und die Herzleistung mindert. Gleichzeitig führt die Azidose dazu, dass Rezeptoren für Katecholamine unempfindlich werden. Da diese drei Faktoren sich gegenseitig verstärken, ist ein konsequentes Wärmemanagement und die Korrektur des pH-Wertes ebenso lebensrettend wie die reine Blutdruckstabilisierung.
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